สิ่งตีพิมพ์ใหม่
อาการปวดหลัง
อาการปวดหลังแสดงออกอย่างไรบ้าง?อาการทางคลินิกของพยาธิสภาพที่เกิดจากกระดูกสันหลัง ได้แก่ กลุ่มอาการกดทับและขาดเลือด โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการปวดร้าวลงขา (5-10%) และกลุ่มอาการรีเฟล็กซ์กล้ามเนื้อที่เกิดขึ้นร่วมกับอาการปวดร้าวลงขาหรือเกิดขึ้นโดยลำพัง (90%)
ความเจ็บปวดเฉพาะที่แต่ละครั้งจะกระตุ้นปฏิกิริยารีเฟล็กซ์ในส่วนที่เกี่ยวข้องเป็นหลัก ในบริเวณนี้ เราจะสังเกตเห็นบริเวณที่มีภาวะไวต่อความเจ็บปวดที่ผิวหนัง ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อ จุดกดเจ็บในเยื่อหุ้มกระดูก การเคลื่อนไหวที่จำกัดในส่วนกระดูกสันหลังที่เกี่ยวข้อง และ (อาจจะ) ความผิดปกติของอวัยวะภายใน อย่างไรก็ตาม ผลของรีเฟล็กซ์ไม่ได้จำกัดอยู่เพียงส่วนเดียว การเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมสภาพในส่วนการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังส่วนหนึ่งจะกระตุ้นปฏิกิริยาในส่วนต่างๆ จำนวนมาก ซึ่งทำให้เกิดความตึงเครียดในกล้ามเนื้อยืดหลัง พยาธิสภาพที่ส่วนปลายกระตุ้นปฏิกิริยาส่วนกลาง ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงรูปแบบการเคลื่อนไหวเพื่อเป็นการป้องกันโครงสร้างที่เสียหาย ส่งผลให้รูปแบบการเคลื่อนไหวเปลี่ยนแปลงไป ซึ่งอาจคงอยู่แม้หลังจากกำจัดกระบวนการที่เป็นสาเหตุในส่วนปลายแล้วก็ตาม
อาการปวดหลังไม่ได้มีเพียงแค่ความเจ็บปวดเฉพาะที่เท่านั้น แต่ยังมีอาการทางจิตใจที่สำคัญอีกด้วย ในช่วงที่ปวดมากที่สุด ความวิตกกังวลจะเกิดขึ้นอย่างมาก จนอาจนำไปสู่ภาวะซึมเศร้าได้ นอกจากนี้ยังมีความไม่แน่นอนทางอารมณ์ในการประเมินความเจ็บปวด รวมถึงการกล่าวเกินจริงเกี่ยวกับอาการภายนอกของความเจ็บปวด หรือในทางกลับกัน การระมัดระวังในการเคลื่อนไหวมากเกินไปอย่างไม่มีเหตุผล ในขณะเดียวกัน ปัจจัยด้านสุขภาพและการทำงานก็เกี่ยวพันกันอย่างใกล้ชิด รวมถึงตัวชี้วัดทางเศรษฐกิจและความเสี่ยงต่อการตกงาน มีเพียงแพทย์ทั่วไปเท่านั้นที่สามารถพิจารณาปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้ได้เมื่อทำการรักษาผู้ป่วย
อาการปวดหลังเรื้อรังที่ต้องไปพบแพทย์นั้นเกิดจากความเสียหายต่อกระดูกสันหลัง หมอนรองกระดูก และข้อต่อ หรือโครงสร้างเอ็นหรือกล้ามเนื้อของกระดูกสันหลัง สภาวะที่เป็นสาเหตุอาจรักษาและพยากรณ์โรคได้ดี (เช่น โรคกระดูกอ่อนเสื่อม) หรืออาจร้ายแรงถึงขั้นเสียชีวิตได้ (เช่น มะเร็งแพร่กระจายไปยังกระดูกสันหลัง มะเร็งมัลติเพิลไมอีโลมา)
นอกจากนี้ อาการปวดหลังส่วนล่างอาจเกิดขึ้นร่วมกับโรคของอวัยวะภายใน เช่น โรคไตอักเสบ โรคของอวัยวะสืบพันธุ์ภายใน และโรคของลำไส้ส่วนล่าง
อาการปวดหลังที่เกี่ยวข้องกับความเสื่อมและความผิดปกติของกระดูกสันหลังหลายชนิด มีลักษณะทางพยาธิกำเนิดที่คล้ายคลึงกันปัจจุบันมีการยอมรับกลไกทางพยาธิสรีรวิทยาหลัก 3 ประการสำหรับการเกิดอาการปวดหลัง กลไกแรกเกี่ยวข้องกับการไวต่อความรู้สึกที่ส่วนปลายมากขึ้น กล่าวคือ ความไวต่อการกระตุ้นของตัวรับความเจ็บปวดที่ส่วนปลาย (โนซิเซปเตอร์) เพิ่มขึ้นเนื่องจากการบาดเจ็บ การติดเชื้อ หรือปัจจัยอื่นๆ โนซิเซปเตอร์ที่รับผิดชอบต่ออาการปวดหลังนั้นตั้งอยู่ในวงแหวนไฟโบรซัสของหมอนรองกระดูกสันหลัง เอ็นตามยาวด้านหลัง เอ็นเหนือกระดูกสันหลัง เอ็นระหว่างกระดูกสันหลัง และเอ็นระหว่างกระดูกสันหลังส่วนขวาง บริเวณเยื่อหุ้มสมองชั้นนอก ข้อต่อกระดูกสันหลังและข้อต่อกระดูกเชิงกราน รากประสาทไขสันหลัง ปมประสาทไขสันหลัง และกล้ามเนื้อข้างกระดูกสันหลัง โดยปกติแล้วกระดูกสันหลังและเอ็นเหลืองมักไม่มีโนซิเซปเตอร์ ส่วนกลางของหมอนรองกระดูกสันหลังมีเอนไซม์ฟอสโฟลิเปส A2 ในปริมาณมากซึ่งเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกรดอะราคิโดนิก ส่งผลให้เกิดสารสื่อประสาทที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด เช่น โปรสตาแกลนดินและลิวโคไตรอีน นอกจากนี้ เส้นใยประสาทรับความรู้สึกที่อยู่รอบๆ ส่วนหลังของไขสันหลังยังสามารถปล่อยสารสื่อประสาทที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด เช่น สาร P, วาโซแอคทีฟอินเทสติแนลเปปไทด์ (VIP) และแคลซิโทนินยีนเรกูเลเตดเปปไทด์ ซึ่งเป็นสาเหตุของความเจ็บปวด สาร P และ VIP ส่งเสริมการทำงานของเอนไซม์โปรตีเอสและคอลลาเจเนสเพิ่มขึ้น และสามารถทำให้กระบวนการเสื่อมสภาพในข้อต่อสามส่วน (หมอนรองกระดูกสันหลัง กระดูกสันหลัง และข้อต่อฟาเซ็ต) รุนแรงขึ้น การไวต่อความรู้สึกของตัวรับเกิดขึ้นจากการเสียหายของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและกระดูกบริเวณหลังและการปล่อยสารที่ทำให้เกิดการอักเสบเหล่านี้ ส่งผลให้แม้แต่การกระตุ้นทางกลเพียงเล็กน้อยก็สามารถกระตุ้นตัวรับความเจ็บปวดและทำให้เกิดความเจ็บปวดได้
กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่สอง—ภาวะเส้นประสาทผิดที่—เกิดจากความเสียหายต่อรากประสาท เส้นประสาท หรือปมประสาทไขสันหลัง เนื่องจากการบาดเจ็บ การกดทับ หรือภาวะขาดเลือด ระดับความไวต่อการกระตุ้นของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกจะลดลง และแหล่งกำเนิดแรงกระตุ้นที่เกิดขึ้นเองผิดที่ก็จะปรากฏขึ้น ส่งผลให้เกิดอาการปวดเส้นประสาทหรือปวดร้าว ซึ่งรักษาได้ยาก อีกแหล่งที่มาของอาการปวดร้าวคือปมประสาทไขสันหลัง
กลไกที่สามเกี่ยวข้องกับภาวะไวต่อความเจ็บปวดส่วนกลาง ซึ่งมีลักษณะเป็นการเพิ่มจำนวนของโครงสร้างที่ทำงานได้ในไขสันหลังและสมองเมื่อมีการกระตุ้นความเจ็บปวดเกิดขึ้นที่ส่วนปลาย เมื่อใดก็ตามที่เกิดการกระตุ้นที่ทำให้เกิดความเจ็บปวด การกระตุ้นนั้นจะถูกขยายในไขสันหลัง ส่งผลให้ความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น แม้แต่การกระตุ้นเพียงเล็กน้อยของเส้นประสาทรับความรู้สึกก็มีส่วนทำให้เกิดความเจ็บปวดส่วนกลางได้ ความเสียหายโดยตรงต่อสมอง (การบาดเจ็บที่ไขสันหลัง โรคหลอดเลือดสมอง) ก็สามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะไวต่อความเจ็บปวดส่วนกลางได้เช่นกัน
